Чревният микробиом и хроничната болка – какво вече знаем и къде науката все още търси отговори
При двама души могат да се установят сходни промени на рентгенографията или магнитния резонанс, но единият да има сравнително леки оплаквания, а другият – силна и продължителна болка. При някои пациенти увредената тъкан постепенно се възстановява, но болката остава. При други тя се разпространява извън първоначално засегнатата област или се съчетава с умора, нарушен сън, чревни оплаквания и повишена чувствителност към допир.
Това не означава, че болката е въображаема или че състоянието на засегнатата тъкан няма значение. Означава, че силата и продължителността на болката не се определят единствено от видимата промяна в ставата, гръбначния стълб, мускула или нерва.
В болковия процес участват периферните нервни окончания, гръбначният мозък, мозъчните центрове за обработване на болката, имунната система, локалното и системното възпаление, сънят, движението, стресовата реакция и общото метаболитно състояние. При хроничната болка част от тези системи могат да продължат да поддържат повишена чувствителност дори когато първоначалното увреждане вече не е единственото обяснение за симптомите.
За по-пълно обяснение как възниква болката и защо един и същ симптом може да има различен механизъм, прочетете тук:
https://www.dryordanov.com/publikacii-d-r-yordanov/kakvo-e-bolkata-rukovodstvo
През последните години към тази сложна картина се добавя още един възможен участник – чревният микробиом.
Данните вече не се ограничават до общото твърдение, че „червата и мозъкът са свързани“. Съществуват експериментални и човешки изследвания, според които чревните микроорганизми и произведените от тях вещества могат да взаимодействат с имунната и нервната система и да променят прага на болковата чувствителност.
Силата на доказателствата обаче е различна при отделните заболявания. При някои състояния има само наблюдавана връзка. При други болкови характеристики са прехвърлени чрез микробиота в експериментален модел. Много по-рядко разполагаме с надеждни клинични проучвания, показващи, че промяната на микробиома действително лекува болката при хора.
Затова микробиомът трябва да бъде разглеждан като възможен биологичен фактор, който променя болковата чувствителност, а не като универсална причина или готова терапевтична мишена.
Какво представлява чревният микробиом?
В човешките черва живее сложна общност от бактерии, вируси, бактериофаги – вируси, които инфектират бактерии, гъбички и други микроорганизми. Самата общност се нарича чревна микробиота. Понятието микробиом включва микроорганизмите, техните гени, биологични функции и веществата, които произвеждат.
Тези организми не са пасивни обитатели на храносмилателния тракт. Те участват в разграждането на хранителни вещества, преобразуването на жлъчните киселини, образуването на определени витамини и метаболити, поддържането на чревната лигавица и регулирането на имунната система.
Микробиомът не е постоянен и не е еднакъв при всички хора. Той се влияе от възрастта, храненето, географската и жизнената среда, чревния транзит, телесното тегло, физическата активност, съня, заболяванията и приеманите лекарства. Антибиотиците имат особено силно въздействие, но промени могат да бъдат свързани и с лекарства за потискане на стомашната киселинност, метформин, противовъзпалителни средства, опиоиди и други медикаменти.
Поради голямата индивидуална изменчивост не съществува един-единствен „идеален“ микробиом, който да бъде използван като универсален стандарт за здраве.
Медицинското му значение не се определя само от това кои бактерии присъстват. Важни са гените, които носят, веществата, които произвеждат, и начинът, по който взаимодействат с останалата микробна общност и с човешкия организъм.
Две различни микробни екосистеми могат да изпълняват сходни функции. Обратно, два щама на един и същ бактериален вид могат да имат различни биологични свойства.
Затова популярното разделение на „добри“ и „лоши“ бактерии е прекалено опростено. Микробиомът не е списък, в който всяка намалена бактерия трябва да бъде добавена, а всяка увеличена – премахната.
При кои видове болка би могъл да има значение?
Хроничната болка не е едно заболяване и не възниква по един механизъм.
При ноцицептивната болка сигналът обикновено започва от увредена или възпалена тъкан. Такава болка може да се наблюдава при артроза, травма, възпалено сухожилие или след операция.
Невропатичната болка възниква при увреждане или заболяване на сетивната нервна система. Тя може да бъде пареща, стрелкаща или електризираща и да се съчетава с изтръпване, мравучкане или болка при лек допир.
Ноципластичната болка представлява променена обработка на болковите сигнали, при която симптомите не се обясняват напълно нито от продължаващо тъканно увреждане, нито от ясно установено увреждане на нерв. Това е признат биологичен болков механизъм, а не синоним на въображаема или „психогенна“ болка. Фибромиалгията е най-често обсъжданият пример.
Висцералната болка произхожда от вътрешните органи. Тя обикновено е по-дифузна и по-трудна за точно локализиране, защото нервното представяне на вътрешните органи е по-малко пространствено прецизно от това на кожата и крайниците. Сигналите от различни структури могат да достигат до сходни сегменти на гръбначния мозък, поради което болката понякога се усеща в област, различна от действителния източник.
Микробиомът не е еднакво проучен при всички тези механизми. Най-дълга е научната история при висцералната болка и синдрома на раздразненото черво. Един от най-силните нови експериментални сигнали извън храносмилателната система е установен при фибромиалгията. При ставната и невропатичната болка има интересни данни, но клиничната им зрялост е по-ниска.
Как микробиомът може да променя болковата чувствителност?
Изразът „ос черва–мозък“ често звучи така, сякаш съществува един-единствен канал между храносмилателната и нервната система. В действителност комуникацията е двупосочна и включва имунни, метаболитни, хормонални и нервни механизми.
Нито един от тях самостоятелно не обяснява хроничната болка. По-вероятно е различни сигнали да се натрупват и при определени пациенти да променят прага, при който нервната система реагира на потенциално болезнен стимул.
Чревната бариера и имунната система
Чревната лигавица трябва да позволява усвояването на хранителни вещества, но едновременно с това да ограничава преминаването на микроорганизми и бактериални структури към вътрешната среда на организма.
При определени заболявания и експериментални условия функцията на тази бариера може да бъде нарушена. Тогава бактериални компоненти като липополизахариди могат по-лесно да взаимодействат с имунната система.
Липополизахаридите са части от външната обвивка на определени бактерии. Те могат да активират рецептори на вродения имунитет и да стимулират отделянето на възпалителни вещества. Тези вещества не създават непременно болка сами по себе си, но могат да понижат прага на периферните болкови рецептори и да подпомогнат поддържането на повишена нервна чувствителност.
Практически това означава, че определена имунна среда може да направи болковата система по-лесно възбудима. Не означава, че при всеки пациент с хронична болка има доказано нарушение на чревната бариера.
Популярният израз „пропускливи черва“ често се използва извън точния медицински контекст. Той не трябва да се приема като самостоятелна диагноза, поставена въз основа на общи симптоми или търговски тест.
Микробни метаболити
Когато определени чревни бактерии разграждат хранителни влакнини, те произвеждат късоверижни мастни киселини. Най-изследваните са ацетатът, пропионатът и бутиратът.
Тези вещества участват в поддържането на чревната лигавица, регулирането на имунните клетки и метаболитната комуникация. В експериментални модели могат да влияят и върху клетките в нервната система, които участват в имунната сигнализация и поддържането на болковата чувствителност.
Това не означава, че повече бутират непременно води до по-малко болка. Значението му зависи от концентрацията, мястото на образуване, рецепторите, останалата микробна среда и конкретното заболяване.
Чревните микроорганизми преобразуват и първичните жлъчни киселини във вторични жлъчни киселини. Те не участват само в храносмилането, а действат и като сигнални молекули към имунната и метаболитната система. При фибромиалгия са установени промени в определени вторични жлъчни киселини, свързани както с микробния профил, така и с тежестта на симптомите [1]. (PubMed)
Микробиомът може да влияе и върху разграждането на триптофана – аминокиселина, участваща в образуването на различни вещества с действие върху имунната и нервната система. Това не означава, че бактериите просто „произвеждат серотонин, който отива в мозъка“. Връзката е непряка и включва множество метаболитни, имунни и нервни сигнали.
За пациента най-важното е, че значение може да има не само кои микроорганизми присъстват, а каква биохимична среда създават.
Нервна комуникация
Чревните метаболити и сигнални молекули могат да въздействат върху вагусовите и спиналните сетивни нерви, както и върху нервните и хормонално активните клетки в чревната стена.
Тези структури разпознават механични, хранителни, възпалителни и микробни сигнали и изпращат информация към централната нервна система. Така чревната среда може да влияе върху начина, по който организмът възприема и обработва вътрешните стимули.
Тези механизми са убедително показани в експериментални модели и са биологично правдоподобни при хората. Не е доказано обаче, че те са еднакво активни при всеки пациент с хронична болка.
Връзката е двупосочна
Когато при пациенти с хронична болка се установи различен микробиом, естественият въпрос е дали промяната в червата е причинила симптомите.
Възможно е обаче и обратното.
Човекът с продължителна болка често се движи по-малко, спи по-лошо и променя начина си на хранене. Той може да наддаде или да загуби тегло, да развие запек и да започне да приема противовъзпалителни лекарства, антидепресанти, опиоиди или други медикаменти.
Продължителният стрес влияе върху автономната нервна система, хормоналната регулация и движението на червата. Нарушеният сън също променя имунната и метаболитната среда.
На практика това силно затруднява причинното тълкуване. Пациентите с най-тежки симптоми често имат и най-много фактори, които независимо могат да променят микробиома.
Следователно установената микробиомна промяна може да бъде причина, усилващ фактор, последица от заболяването, последица от лечението или комбинация между тях.
Има и друг фактор, който често остава извън разговора – болката невинаги възниква, съобщава се и се оценява по един и същи начин при жени и мъже. Разликите могат да бъдат свързани с половите хормони, имунната система, нервната обработка, социалната среда и начина, по който симптомите се чуват от медицинската система.
За разликите в биологичния механизъм, съобщаването и медицинската оценка на болката при жени и мъже, прочетете тук:
https://www.dryordanov.com/publikacii-d-r-yordanov/bolka-jeni-maje-razliki
Как учените различават връзка от причинност?
Не всички научни изследвания имат еднаква доказателствена сила. Това е особено важно при микробиома, защото откриването на статистическа разлика лесно може да бъде представено като откриване на причината.
Най-често учените сравняват фекални проби на пациенти и здрави контролни участници. Ако открият различия, могат да говорят за асоциация. Не могат да определят дали промененият микробиом е предизвикал заболяването.
По-силен сигнал има, когато определени микробни характеристики или метаболити са свързани с интензивността на болката, умората или функционалното ограничение. Но и тогава не е ясно дали промяната причинява симптомите, или по-тежкото заболяване води до по-малко движение, повече лекарства и различно хранене.
Доказателството става по-силно, ако промяната в микробиома предхожда появата или влошаването на болката. За това са необходими продължителни изследвания с многократно вземане на проби, каквито все още са сравнително малко.
Особено важен метод е прехвърлянето на микробиота от пациент или здрав донор към безмикробни животни. Тези животни се отглеждат в специални условия и нямат обичайната собствена микробиота. Ако животните, получили микробиота от болни хора, развият повишена болкова чувствителност, това е значително по-силен аргумент за причинно участие.
То обаче остава доказателство в експериментален модел. Безмикробната мишка не е равнозначна на човек с десетилетия изграждана микробна екосистема, различни заболявания, лекарства и начин на живот.
Последното и най-важно ниво е успешното лечение при хора. За него са необходими достатъчно големи рандомизирани и контролирани проучвания, които показват клинично значимо подобрение, приемлива безопасност и възпроизводим резултат в независими групи.
Именно на това последно ниво доказателствата при хроничната болка остават най-ограничени.
Какво вече знаем с различна степен на сигурност?
С висока сигурност знаем, че чревните микроорганизми и техните метаболити могат да взаимодействат с имунната, метаболитната и нервната система.
С висока сигурност знаем също, че при определени експериментални модели промяната на микробиома променя болковата чувствителност. Този резултат обаче зависи от конкретния модел и не може автоматично да бъде прехвърлян към всяко човешко заболяване.
При хората многократно са описвани групови микробиомни различия, но тяхната възпроизводимост и значение се различават според заболяването и използвания метод. Систематичен преглед и мета-анализ от 2024 г. установява малки средни промени в микробното разнообразие и отделни повтарящи се разлики между пациенти с хронична болка и здрави участници. Включените заболявания и методи обаче са разнородни и резултатите не определят универсален „микробиом на хроничната болка“ [2]. (PMC)
Малка средна разлика между две групи не означава, че всеки отделен пациент има същата характеристика. Още по-малко означава, че резултатът може да служи като диагностичен тест.
С умерена сигурност можем да предположим, че микробиомът участва в поддържането на болката при определени подгрупи пациенти. Това е най-правдоподобно при висцералната болка и фибромиалгията.
Все още не можем надеждно да установим при кой конкретен човек този механизъм има съществено клинично значение.
Висцералната болка – областта с най-дълга научна история
Връзката между микробиотата и болката е най-дълго изследвана при висцералната свръхчувствителност и синдрома на раздразненото черво.
Синдромът на раздразненото черво е нарушение на взаимодействието между червата и мозъка. Пациентите имат повтаряща се коремна болка, свързана с промени в изхожданията, без симптомите задължително да бъдат обяснени от видима структурна лезия.
В животински модели липсата или промяната на микробиома може да промени чувствителността към разтягане на червото, както и имунната и нервната сигнализация.
В особено важно изследване фекална микробиота от пациенти със синдром на раздразненото черво с диария е прехвърлена на мишки. При животните са настъпили промени в чревния транзит, чревната бариера, имунната активност и поведението. Това показва, че микробиотата може да пренася част от характеристиките на заболяването, без да означава, че е единствената му причина [3]. (PubMed)
В синдрома на раздразненото черво участват още чревната моторика, нервната чувствителност, храненето, имунните механизми, стресовата реактивност и индивидуалната предразположеност.
Клиничните изследвания на фекална микробиотна трансплантация дават противоречиви резултати. Мета-анализ на рандомизирани проучвания от 2024 г. не установява убедителна дългосрочна обща ефективност за глобалните симптоми [4]. Друг систематичен обзор намира възможен ефект при определени начини на приложение, но подчертава значителната разнородност между проучванията и ниската сигурност на доказателствата [5]. (PubMed)
При синдрома на раздразненото черво има и по-голяма клинична литература за пробиотиците. Някои анализи намират умерен среден ефект на определени продукти, но резултатите са разнородни и не определят един универсално ефективен щам или комбинация [6]. (PubMed)
За пациента това означава, че обещаващият биологичен механизъм не е равнозначен на готово и предвидимо лечение.
Фибромиалгията – един от най-силните нови експериментални сигнали извън храносмилателната система
Фибромиалгията е хронично състояние, характеризиращо се с широко разпространена болка, умора, нарушен сън, когнитивни оплаквания и повишена чувствителност към различни стимули.
При нея симптомите не могат да бъдат обяснени само с увреждане на конкретна става, мускул или нерв. Обсъждат се промени в централната обработка на болката, автономната регулация, имунната система, метаболизма и малките нервни влакна.
През 2019 г. изследване сравнява 77 жени с фибромиалгия със 79 контролни участници. Установени са различия в определени бактериални видове и микробни функции, част от които са свързани с тежестта на болката, умората и други симптоми [7].
Това е важна човешка асоциация, но не доказва кое е причина и кое – последица.
Следващи проучвания преминават от бактериалния състав към функцията. Установени са промени в метаболизма на аминокиселини и жлъчни киселини. Определени вторични жлъчни киселини са свързани едновременно с микробния профил и тежестта на симптомите [1]. Така различният микробиом е свързан не само с различен списък от бактерии, но и с измерими биохимични промени.
През 2025 г. в списание Neuron е публикувано едно от най-съществените изследвания в областта.
Фекална микробиота от жени с фибромиалгия е прехвърлена на безмикробни женски мишки. Животните са развили повишена чувствителност към механични, топлинни и студови стимули. Наблюдавани са също имунни и метаболитни промени и намалена плътност на малките нервни влакна в кожата.
Когато в рамките на същия експериментален модел микробиотата е заменена с такава от здрави донори, болковата свръхчувствителност намалява.
Това е значително по-силно доказателство от обикновено сравнение на фекални проби. То показва, че в конкретния модел микробиотата може да участва причинно в предаването и поддържането на болковия фенотип [8]. (PubMed)
Резултатът не доказва, че микробиомът е единствената или основната причина за фибромиалгията при всички пациенти. Донорите са подбрани, а реципиентите са специален безмикробен животински модел.
В същата научна работа е включено и малко отворено пилотно рамо при жени с тежка фибромиалгия. След интервенцията е наблюдавано намаляване на болката и подобряване на качеството на живот. Поради липсата на контролна група не може да се определи каква част от промяната се дължи на самата микробиота, на предварителната подготовка, естественото колебание на симптомите или очакването от лечението [8]. (PubMed)
Това е важна промяна в научното разбиране на фибромиалгията. Все още обаче не е терапия, която може да бъде предложена в обичайната клинична практика.
Остеоартроза и ставна болка
Връзката между микробиома и ставната болка е интересна, защото степента на образните промени и силата на симптомите не винаги съвпадат.
Това несъответствие има много възможни обяснения. Значение могат да имат локалното ставно възпаление, синовиалната реакция, костномозъчните промени, мускулната слабост, походката, телесното тегло, сънят и чувствителността на нервната система.
Микробиомът се изследва като възможен допълнителен фактор, а не като заместител на тези механизми.
През 2019 г. проучване с 1427 участници от Rotterdam Study установява връзка между по-високото относително количество на бактерии от рода Streptococcus и по-силната болка в коляното. Резултатът е потвърден в независима група от още 867 души. Същата бактериална характеристика е свързана и със ставен излив и локални възпалителни промени [9]. (PubMed)
Не е установена ясна връзка между общото микробно разнообразие и рентгенографската тежест на остеоартрозата. Проучването е наблюдателно и не доказва, че тези бактерии причиняват артрозата или болката.
Наличието на бактерии от рода Streptococcus в червата не означава инфекция на ставата и не е основание за антибиотично лечение.
Публикувани са и първи малки интервенционни проучвания на конкретен пробиотичен щам и на пребиотичното влакно инулин. Те дават положителни сигнали за болката и функцията, но са кратки, все още нямат достатъчно независимо потвърждение и не доказват, че наблюдаваният ефект се дължи на промяна на микробиома [10,11]. (PubMed)
Не е разумно пациент да купува конкретен пробиотик или инулин с очакването, че ще лекува артрозата.
За границата между временното обезболяване и лечението на напреднал структурен ставен проблем, прочетете тук:
https://www.dryordanov.com/publikacii-d-r-yordanov/infiltracia-krio-protezirane
При кои други болкови състояния се изследва микробиомът?
При комплексния регионален болков синдром – CRPS, през 2025 г. международно проучване сравнява 53 пациенти с 52 здрави контролни участници. Установени са различия в микробния състав и функция, включително при микроорганизми и метаболити, свързани с късоверижните мастни киселини [12]. (PubMed)
Това е важна следа за бъдещи изследвания, но все още не е диагностичен тест или лечение.
При невропатичната болка животинските данни са значително по-напреднали от човешките. В модели на периферна нервна травма, диабетна невропатия и химиотерапевтично увреждане на нервите промяната на микробиома може да промени болковото поведение, имунната активност и възпалителната сигнализация в нервната система.
Липсват обаче достатъчно големи човешки рандомизирани проучвания, които да показват, че пробиотик, пребиотик, бутират или фекална микробиотна трансплантация лекуват невропатична болка.
Има наблюдателни изследвания и при мигрена, хронична болка в кръста и ендометриоза. Резултатите са нееднакви и трудно се отделят от влиянието на храненето, телесното тегло, физическата активност, лекарствата, хормоналните фактори и самото заболяване.
Това са активно изследвани области, но засега не предоставят достатъчно надежден микробен профил или терапевтичен алгоритъм за конкретния пациент.
Защо микробиомният тест не може да обясни болката при конкретния пациент?
Към момента няма универсална комбинация от микроорганизми, която да се открива при всички пациенти с хронична болка.
Първата причина е, че висцералната болка, фибромиалгията, артрозната болка, мигрената и невропатията са различни състояния. Не е реалистично да се очаква да имат еднакъв микробен профил.
Втората причина е, че резултатът зависи от начина на събиране и съхраняване на пробата, използваната технология, биоинформатичния анализ, храненето, лекарствата, чревния транзит и географската среда.
Фекалната проба представлява само частична снимка. Тя отразява предимно съдържанието на крайните отдели на дебелото черво, но не представя напълно микроорганизмите върху чревната лигавица, тънкото черво, пространственото разпределение на микробите и активното производство на метаболити.
Много тестове показват относителното, а не абсолютното количество на дадена бактерия. Ако една група микроорганизми намалее, относителният процент на друга може да се увеличи, без нейният реален брой да се е променил.
Наличието на определена бактерия не показва автоматично кои нейни гени са активни и какви вещества произвежда.
Терминът „дисбиоза“ също няма една универсална дефиниция. В различни публикации той може да означава по-ниско разнообразие, увеличение или намаляване на определени бактерии или промяна в микробна функция.
Самото твърдение, че пациентът има дисбиоза, не показва коя промяна е причинна, коя е последица, коя е вредна и как трябва да бъде лекувана.
Международен експертен консенсус подчертава, че клинично смисленото микробиомно изследване изисква стандартизирано пробовземане, подходящо секвениране, валидиран биоинформатичен анализ и мултидисциплинарна интерпретация. Консенсусът не подкрепя използването на директни потребителски тестове за самостоятелно диагностично и терапевтично насочване [13]. (PubMed)
Затова търговски микробиомен тест не може надеждно да установи дали микробиомът причинява фибромиалгия, артроза, комплексен регионален болков синдром, мигрена или невропатична болка. Резултат като „намалено разнообразие“ не може да бъде превърнат във валиден лечебен план за хронична болка.
Това не означава, че всяко изследване на изпражненията е безполезно. Изследването за конкретен чревен патоген, паразит или възпалително чревно заболяване има различна цел и може да бъде напълно обосновано при подходящи симптоми.
Какво се изследва като лечение и какво все още не е доказано?
Пробиотици
Пробиотикът не е едно лекарство. Ефектът зависи от рода, вида, конкретния щам, дозата, жизнеспособността на микроорганизмите, продължителността на приема, заболяването и изходното състояние на пациента.
Положителен резултат за един конкретен щам при дадено заболяване не може да бъде пренасян към друг продукт или друг болков синдром.
При определени гастроентерологични състояния, включително синдрома на раздразненото черво, има по-голяма клинична литература и данни за умерен среден ефект на някои продукти. Резултатите обаче са разнородни и не доказват общ класов ефект на пробиотиците върху хроничната болка [6].
Пребиотици и хранене
Пребиотиците са вещества, които се използват от определени чревни микроорганизми и могат да променят тяхната активност. Към тях принадлежат някои видове хранителни влакнини, включително инулинът.
Различните влакнини не се ферментират по един и същи начин. Един продукт може да се понася добре от един човек, но да причини подуване, газове и коремна болка при друг.
Храненето безспорно влияе върху микробиома, но едновременно променя телесното тегло, кръвната захар, инсулиновата чувствителност, мускулната маса, съня, чревния транзит и общата възпалителна среда.
Ако болката намалее след хранителна промяна, рядко можем да определим микробиома като единствена причина.
Средиземноморският тип хранене е разумен общоздравен модел, но не е доказана специфична микробиомна терапия за хронична болка.
Строгите елиминационни режими, продължителното изключване на цели групи храни и приемът на множество добавки без медицинска причина могат да доведат до хранителни дефицити, загуба на мускулна маса и влошаване на чревните симптоми.
Антибиотици
В някои животински модели болковият фенотип се променя след използване на широкоспектърни антибиотици. Това не означава, че антибиотиците трябва да се използват за лечение на хронична болка.
Те могат да предизвикат продължителна загуба на микробно разнообразие, селекция на резистентни микроорганизми и инфекция с Clostridioides difficile – бактерия, която може да причини тежко възпаление на дебелото черво.
Антибиотично „прочистване на микробиома“ без доказана инфекция няма научна и клинична обосновка.
Фекална микробиотна трансплантация
Фекалната микробиотна трансплантация представлява прехвърляне на обработен материал от изследван донор с цел промяна на чревната екосистема.
Микробиотно базираните терапии имат утвърдено приложение при определени пациенти с рецидивираща инфекция с Clostridioides difficile. В Съединените щати има регулаторно одобрени микробиотно базирани терапии за предотвратяване на нов рецидив след антибиотично лечение. Това не представлява одобрение на фекална микробиотна трансплантация за хронична болка [14,15]. (Gastro Journal)
Резултатът от фекалната трансплантация може да зависи от подбора на донора, начина на обработка, дозата, начина на приложение, предварителното антибиотично лечение и заболяването на реципиента. Това не е еднакъв продукт с предвидимо съдържание при всички донори.
Процедурата може да предаде болестотворни или антибиотично резистентни микроорганизми. Американската агенция по храните и лекарствата е публикувала предупреждения за сериозни инфекции след приложение на донорски фекален материал [16].
При хронична болка фекалната микробиотна трансплантация остава експериментална интервенция и трябва да се прилага само в рамките на одобрено клинично проучване. Домашното извършване на подобна процедура е опасно.
Какво не се променя в диагностиката днес?
Микробиомната хипотеза никога не трябва да бъде първото обяснение, преди да е установено какъв е болковият механизъм и дали има конкретно заболяване.
Пациентът с болка в коляното има нужда от ортопедичен преглед и подходяща образна диагностика. Пациентът с пареща, стрелкаща или електризираща болка може да се нуждае от неврологична оценка. Човекът с коремна болка, необяснима загуба на тегло, кръв в изпражненията или анемия не трябва да приема, че има само дисбиоза.
Микробиомният тест не трябва да бъде първа стъпка при неизяснена хронична болка и не бива да отлага доказано лечение.
При част от пациентите може да има ясна структурна причина, като дискова херния с дразнене на нервно коренче. Тя изисква различна диагностична и терапевтична логика от широко разпространената ноципластична болка.
За болката при притискане и възпаление около нервните структури на гръбначния стълб, прочетете тук:
https://www.dryordanov.com/publikacii-d-r-yordanov/diskova-hernia-grabnachen-stalb
Какво все пак се променя в начина ни на мислене?
Новата наука показва, че хроничната болка не е непременно просто продължение на първоначалното тъканно увреждане.
При част от пациентите тя може да се поддържа от взаимодействие между периферните нерви, централната нервна система, имунитета, метаболизма, съня, стресовата система и чревната екосистема.
Това може да помогне да разберем защо болката понякога е по-силна от очакваното според образната находка, защо се съчетава с умора и нарушения на съня и защо различни пациенти реагират различно на едно и също лечение.
В бъдеще микробиомните, метаболитните и имунните изследвания могат да помогнат за определянето на биологично различни подгрупи пациенти.
При едни може да преобладава локалното тъканно възпаление. При други – нервното увреждане. При трети – променената централна обработка на болката и системната имунно-метаболитна среда. При много пациенти тези механизми вероятно се припокриват.
Подобно разделяне би могло да позволи по-прецизен избор на лечение. Засега това е научна перспектива, а не част от рутинната болкова медицина.
За реалните цели, възможности и граници на съвременната терапия на болката, прочетете тук:
https://www.dryordanov.com/publikacii-d-r-yordanov/lechenie-na-bolkata
Най-важният извод
Чревният микробиом е реален участник в комуникацията между имунната, метаболитната и нервната система. При определени експериментални модели промяната му може да промени и болковата чувствителност.
При хората най-зрелите данни са при висцералната болка, а при фибромиалгията вече има силен експериментален сигнал. При остеоартрозата има репликирана наблюдателна връзка и първи ограничени интервенционни резултати. При останалите болкови състояния данните са по-ранни.
Все още не можем чрез стандартен тест да установим при кой конкретен пациент микробиомът има водещо значение. Не разполагаме и с универсална микробиомна терапия за хронична болка.
Тези знания променят начина, по който разбираме хроничната болка. Те не предоставят основание за самолечение. Клиничната практика трябва да се променя само там, където ефективността и безопасността са достатъчно доказани.
Често задавани въпроси
Означава ли това, че хроничната ми болка идва от червата?
Не може да се направи такъв извод. Микробиомът може да бъде един от факторите, които влияят върху болковата чувствителност, но първо трябва да бъде установен конкретният болков механизъм и да се потърсят по-преки медицински причини.
Има ли смисъл да си направя микробиомен тест заради хронична болка?
Към момента търговските микробиомни тестове нямат доказана диагностична стойност при хронична болка. Те не могат надеждно да покажат дали установената промяна причинява симптомите или как трябва да бъде лекувана.
Това е различно от изследването за конкретна чревна инфекция или гастроентерологично заболяване.
Трябва ли да приемам пробиотик?
Не съществува универсален пробиотик за хронична болка. Ефектът на един конкретен щам при дадено заболяване не може да бъде прехвърлян към друг продукт или друг болков синдром.
Приемът трябва да бъде свързан с конкретна индикация, а не с общото обещание за „възстановяване на микробиома“.
Може ли храненето да помогне?
Разумното хранене може да подобри общото метаболитно здраве, телесното тегло, мускулната функция, съня и чревната среда. Всички тези фактори могат да имат значение за болката.
Не съществува една доказана „микробиомна диета“ за хронична болка. Строгите ограничителни режими без медицинска причина могат да причинят повече вреда, отколкото полза.
Може ли микробиомното лечение да замени обичайното лечение на болката?
Не. Към момента микробиомните интервенции не заменят диагностиката и утвърдените методи за лечение на конкретната причина или механизъм на болката.
Доказано лечение ли е фекалната микробиотна трансплантация?
Не при хроничната болка. Има важни експериментални резултати и малки пилотни човешки изследвания, но няма достатъчно доказателства за рутинното ѝ използване при фибромиалгия, артроза или друго хронично болково състояние.
Процедурата носи риск от предаване на болестотворни и антибиотично резистентни микроорганизми.
Използвани източници
Minerbi A, Gonzalez E, Brereton NJB, et al. Altered serum bile acid profile in fibromyalgia is associated with specific gut microbiome changes and symptom severity. Pain. 2023;164(2):e66–e76.
Goudman L, Demuyser T, Pilitsis JG, Billot M, Roulaud M, Rigoard P, Moens M. Gut dysbiosis in patients with chronic pain: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Immunology. 2024;15:1342833.
De Palma G, Lynch MDJ, Lu J, et al. Transplantation of fecal microbiota from patients with irritable bowel syndrome alters gut function and behavior in recipient mice. Science Translational Medicine. 2017;9(379):eaaf6397.
Wang Y, Hu Y, Shi P. A meta-analysis of randomized controlled trials evaluating the effectiveness of fecal microbiota transplantation for patients with irritable bowel syndrome. BMC Gastroenterology. 2024;24(1):217.
Lo SW, Yeung JWK, Li J, et al. Clinical efficacy and safety of faecal microbiota transplantation in the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review, meta-analysis and trial sequential analysis.European Journal of Medical Research. 2024. doi:10.1186/s40001-024-02046-5.
Wu Y, Li Y, Zheng Q, Li L. The Efficacy of Probiotics, Prebiotics, Synbiotics, and Fecal Microbiota Transplantation in Irritable Bowel Syndrome: A Systematic Review and Network Meta-Analysis.Nutrients. 2024;16(13):2114.
Minerbi A, Gonzalez E, Brereton NJB, et al. Altered microbiome composition in individuals with fibromyalgia. Pain. 2019;160(11):2589–2602.
Cai W, Haddad M, Haddad R, et al. The gut microbiota promotes pain in fibromyalgia. Neuron. 2025;113(13):2161–2175.e13.
Boer CG, Radjabzadeh D, Medina-Gomez C, et al. Intestinal microbiome composition and its relation to joint pain and inflammation. Nature Communications. 2019;10:4881.
Shine BK, Li Q, Song M, Song K, Shim J, Han SH. Efficacy and safety of Latilactobacillus sakei LB-P12 in patients with knee osteoarthritis: an exploratory randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Scientific Reports. 2025;15:25980.
Kouraki A, Franks S, Vijay A, et al. Effect of Prebiotic Supplementation With and Without Physiotherapy on Pain and Pain Sensitivity in People with Knee Osteoarthritis. Nutrients. 2026;18(5):714.
Gonzalez E, Sahar T, Haddad M, et al. Altered Gut Microbiome Composition and Function in Individuals with Complex Regional Pain Syndrome. Anesthesiology. 2025;143(1):142–155.
Porcari S, Mullish BH, Asnicar F, et al. International consensus statement on microbiome testing in clinical practice. The Lancet Gastroenterology & Hepatology. 2025;10(2):154–167.
Peery AF, Kelly CR, Kao D, et al. AGA Clinical Practice Guideline on Fecal Microbiota-Based Therapies for Select Gastrointestinal Diseases. Gastroenterology. 2024;166(3):409–434. doi:10.1053/j.gastro.2024.01.008.
US Food and Drug Administration. FDA Approves First Orally Administered Fecal Microbiota Product for the Prevention of Recurrence of Clostridioides difficile Infection. FDA News Release. 26 April 2023.
US Food and Drug Administration. Safety Alert Regarding Use of Fecal Microbiota for Transplantation and Risk of Serious Adverse Events Likely Due to Transmission of Pathogenic Organisms. 12 March 2020.
Автор, медицинска редакция и отговорност
Автор и медицински редактор на тази статия е д-р Калоян Йорданов, специалист по ортопедия и травматология, с клиничен фокус върху първично и ревизионно ендопротезиране на тазобедрена и колянна става, интервенционална терапия на болката и гръбначна хирургия.
Статията е част от пациентската медицинска библиотека на dryordanov.com и има образователна цел. Тя е създадена, за да подпомогне пациента в разбирането на симптомите, диагностичните стъпки, възможностите за лечение и логиката на медицинското решение.
Последна медицинска редакция: 10.07.2026 г.
Съдържанието е съобразено с актуални медицински източници, публикувани научни данни и клинична практика към датата на последната редакция. Медицинската информация обаче не може да замести индивидуалната преценка при конкретен пациент.
Тази статия не представлява индивидуална медицинска препоръка и не замества преглед, образна диагностика, консултация или лечение от лекар специалист. Решението за лечение трябва да бъде взето след медицинска оценка, съобразена със стадия на заболяването, функционалното ограничение, съпътстващите заболявания и личния риск.
Всички права върху съдържанието са запазени. Копирането, възпроизвеждането, преработването, разпространението или публикуването на цялата статия или части от нея без изрично писмено съгласие на автора не е разрешено.